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Este estudio identifica que la plasticidad de la diferenciación escamosa, que permite a subpoblaciones clonogénicas de células de carcinoma de cabeza y cuello evadir la pérdida de autorrenovación a pesar de los estímulos de diferenciación, es un mecanismo clave de resistencia a los fármacos que limita la eficacia de las terapias actuales.
Este estudio identifica a PRMT5 como un objetivo terapéutico prometedor en los tumores de la vaina nerviosa periférica malignos deficientes en MTAP, demostrando que su inhibición suprime el crecimiento tumoral y genera daño en el ADN, especialmente cuando se combina con agentes quimioterapéuticos.
Este estudio demuestra que APOBEC3A y APOBEC3B generan mutaciones heterogéneas e impredecibles en el adenocarcinoma de pulmón, proporcionando la primera evidencia causal de su papel en la firma de inserciones/deleciones InD9a y subrayando la necesidad de biomarcadores específicos para su targeting terapéutico.
Este estudio demuestra que en tumores epiteliales con inestabilidad cromosómica, las células senescentes inducidas por aneuploidía activan un bucle de retroalimentación tumoral-huésped mediante un fenotipo secretor asociado a senescencia (SASP) que elimina a las células vecinas y promueve el crecimiento maligno.
Este artículo presenta un marco mejorado para generar cohortes virtuales que capturan la variabilidad de las respuestas al tratamiento, el cual se validó aplicándolo a un modelo murino de cáncer de vejiga tratado con gemcitabina e inmunoterapia, logrando replicar las dinámicas de cuatro grupos experimentales mediante más de 10.000 ratones virtuales.
Este estudio demuestra que el cultivo de organoides de glioblastoma en microgravedad durante 40 días en la Estación Espacial Internacional genera un modelo superior y más reproducible de la enfermedad avanzada, con características inmunosupresoras y arquitectónicas que mejor imitan la progresión tumoral humana en comparación con los controles terrestres.
Este estudio presenta un nuevo protocolo fiable y tolerable que combina una dieta occidental con la administración secuencial de carcinógenos químicos para inducir hepatocarcinoma avanzado en el 100% de los machos y el 96% de las hembras de ratón, generando perfiles moleculares comparables al cáncer hepático humano.
El L-lactato promueve la progresión del cáncer de páncreas reprogramando a los macrófagos asociados al tumor mediante la lactilación de BCL3, lo que induce un estado pro-tumoral, suprime la inflamación y se correlaciona con una mala supervivencia en los pacientes.
El estudio presenta SSL-0024, un profármaco de niclosamida diseñado racionalmente que supera las limitaciones de solubilidad y biodisponibilidad del compuesto original, logrando una potente inhibición del carcinoma hepatocelular en modelos preclínicos mediante la supresión simultánea de múltiples vías de señalización oncogénicas.
Este estudio demuestra que la señalización de la hormona de crecimiento promueve la progresión del cáncer de mama triple negativo al activar la fisión mitocondrial mediada por DRP1, un mecanismo esencial que vincula la reprogramación metabólica, la adaptación al estrés y la regulación del microambiente tumoral.
El estudio demuestra que DuoHexaBody-CD37 induce citotoxicidad directa en el linfoma difuso de células B grandes mediante la agregación de CD37 y la modulación de vías de señalización pro-supervivencia, lo que sugiere su potencial como inmunoterapia combinada.
Este estudio demuestra que el endurecimiento de la matriz extracelular, similar al que ocurre tras la cirugía, promueve el crecimiento, la invasión y la resistencia a los inhibidores de MEK en los neurofibromas plexiformes, destacando la importancia de la mecánica tumoral como objetivo terapéutico en la neurofibromatosis tipo 1.
Este estudio presenta un modelo bioingenierizado vascularizado de cáncer de páncreas que, mediante un análisis multi-ómico y funcional, revela un nicho tumoral inmunosupresor y resistente a terapias que replica con alta fidelidad la complejidad celular y molecular de los pacientes, ofreciendo una plataforma traslacional para el desarrollo de nuevos tratamientos.
Este estudio identifica una firma transcriptómica robusta y refinada de 13 genes, derivada del análisis de 721 muestras de carcinoma de células renales, que predice con precisión la extensión intravascular tumoral y revela mecanismos biológicos clave como la pérdida de identidad epitelial y la disfunción mitocondrial.
Este estudio computacional identifica una compatibilidad molecular latente entre el microARN vegetal mol-miR156 de *Moringa oleifera* y el oncogén humano CDK4, estableciendo un marco para futuras investigaciones sobre la interferencia de ARN cruzada entre reinos en el cáncer de mama triple negativo.
El estudio demuestra que MRPL47, un gen amplificado y sobreexpresado en el cáncer de ovario que regula la resistencia a cisplatino y el metabolismo celular, sirve como un biomarcador mitocondrial prometedor para el diagnóstico temprano y la predicción de la respuesta terapéutica.
Este estudio demuestra que la integración de la termometría por vídeo con mediciones de flujo de protones sensibles a la concanamicina permite identificar firmas metabólicas de la heterogeneidad tumoral en cáncer mamario canino, estableciendo un concepto de prueba bioenergético para mejorar el diagnóstico y tratamiento en estudios preclínicos y veterinarios.
Este estudio integra datos multi-ómicos de 51 líneas celulares de cáncer de mama para identificar firmas metabólicas específicas de subtipos y validar genes diana, como EXT1, EXT2, GART, HPRT1 y transportadores SLC, que regulan la proliferación y migración en tumores agresivos.
El artículo propone un marco teórico que utiliza marcadores génicos perfectos (N-genes para tejido normal y T-genes para tumores) para describir la dinámica de la evolución del cáncer desde la normalidad hasta la malignidad, identificando paneles reducidos de genes clave y genes de transición (NT-genes) que se validan mediante el análisis de datos de adenocarcinoma de próstata, pulmón e hígado.
Este estudio identifica dos programas de resistencia temporalmente distintos en el cáncer gástrico tratados con quioinmunoterapia: la resistencia intrínseca impulsada por células tumorales CEACAM5/6 que crean nichos espaciales excluidos de linfocitos, y la resistencia adquirida mediada por macrófagos IL-1β que activan NF-κB, proponiendo así a estas moléculas como biomarcadores predictivos y dianas terapéuticas.